由于心律失常是心臟疾病的一種表現，多數情況下并不是一種獨立的疾病，因此，抗心律失常治療只是一種對癥治療，基本上不針對病因。治療的目的在于挽救生命、改善生活質量，手段包括藥物、除顫、起搏、消融和手術等。在第二十九屆長城國際心臟病學會議（GW-ICC）上，首都醫(yī)科大學附屬復興醫(yī)院心內科陳立偉教授就“抗心律失常藥物社區(qū)應用的安全性”進行了精彩報告。
抗心律失常藥物分類及作用機制
表1 改良Vaughan Williams分類法
表2 快速心律失常藥物分類
常用抗心律失常藥物藥理作用、臨床療效及不良反應
1. 奎尼丁
（1）藥理作用
?直接作用：降低自律性、減慢傳導、延長ERP、防止后除極及觸發(fā)活動
?間接作用：抗M膽堿作用和抗α受體作用
（2）臨床應用——廣譜
?各種快速性心律失常，常用于房顫和房撲
?轉復和預防室上性和室性心動過速，是重要的轉復心律藥物之一
（3）不良反應
?奎尼丁暈厥
?低血壓（與抑制α受體有關）
?負性肌力作用（與抑制心房肌有關）
?少數患者可出現血小板減少
?部分患者有藥物熱
2. 利多卡因
（1）藥理作用
?降低自律性，提高心室致顫閾
?延緩室內傳導
?相對延長有效不應期，消除折返激動
?防止后除極和觸發(fā)活動
（2）臨床應用——窄譜（室性心律失常）
?急性心肌梗死合并室性心律失常時為首選藥物
?洋地黃中毒引起的心律失常、外科手術、麻醉等引起的室性早搏、室性心動過速及室顫
（3）不良反應
總體發(fā)生率約為6.3%，多數不良反應與劑量有關。
?神經系統(tǒng)：視神經炎、頭昏、眩暈、惡心、嘔吐、倦怠、言語不清
?大劑量可產生嚴重竇性心動過緩、心臟停搏、室顫、嚴重房室傳導阻滯及心肌收縮力減低
?有發(fā)生室上性心動過速、扭轉型心律失?；虻脱獕旱膱蟾?/span>
3. 美西律
（1）藥理作用
?降低自律性，提高心室致顫閾
?延緩室內傳導
?縮短APD及ERP
（2）臨床應用——窄譜
?各種原因的室性心律失常
4. 普羅帕酮
（1）藥理作用
?明顯的鈉通道阻滯
?對傳導抑制強
?降低自律性
?對復極過程影響小
（2）臨床應用——廣譜
?室上性早搏、心動過速
?室性早搏、心動過速
?房顫
（3）不良反應
?致心律失常
?加重心衰
5. 普萘洛爾
（1）藥理作用
?抑制竇房結自律性，運動及情緒激動時尤為明顯
?降低兒茶酚胺所致的晚后除極及觸發(fā)活動
?高濃度時有膜穩(wěn)定作用，明顯減慢房室結傳導
?延長ERP
（2）臨床應用——廣譜
?室上性早搏、心動過速
?室性心律失常（與交感神經興奮相關的）
?房顫（無轉復作用）
（3）不良反應
?傳導阻滯、加重心衰等
?加重抑郁
?影響糖脂代謝
6. 胺碘酮
（1）藥理作用
?阻滯鉀通道，延長APD及ERP
?降低自律性
?延長傳導
?非競爭性阻斷α、β受體
?阻滯T3、T4與其受體結合
（2）臨床應用——廣譜
?各種室上性及室性心律失常
?房顫、房撲轉復竇律
（3）不良反應（與劑量、用藥時間相關）
?心臟方面：竇性心動過緩、房室阻滯、QT間期延長、低血壓、心功能不全
?肺間質纖維化：發(fā)生率0.5%~1.5%
?甲狀腺功能亢進或減退
?眼角膜微利沉淀：90%
7. 維拉帕米
（1）藥理作用
?延長ERP
?降低自律性
?延長傳導
（2）臨床應用——窄譜
?陣發(fā)性室上性心動過速
?房性心律失常
（3）不良反應
?心動過緩、傳導阻滯、加重心衰等
?加速預激綜合征伴房顫或房撲的旁路傳導，從而心率增快
?頭暈或眩暈，偶爾可致肢冷痛、麻木及燒灼感
?偶可致血催乳激素濃度增高或溢乳
社區(qū)常見心律失常及處理
1. 藥物治療原則
?先降低危險性、防止猝死，后緩解癥狀
?根據藥物的作用機制選擇藥物
?爭取以最小劑量和副作用取得最滿意的療效
?用藥和劑量個體化，必要時監(jiān)測血藥濃度
?先單獨用藥，再增加劑量，最后聯合用藥
?密切觀察藥物的副作用和致心律失常作用
2. 竇性心動過速
?去除病因
?β受體阻滯劑
3. 室上性早搏
?去除病因
?隨診
?結合Holter、癥狀加用β受體阻滯劑
3. 室性早搏
?去除病因
?區(qū)分室早類型
?Ib、Ic及III類抗心律失常藥物
4. 陣發(fā)性室上性心動過速
?興奮迷走神經
?腺苷、維拉帕米
?III類抗心律失常藥物
5. 室性心動過速
?血流動力學狀況決定是否使用藥物
?根據病因選擇Ib、Ic及III類抗心律失常藥物
6. 房顫、房撲
?轉復心律：Ia、Ic及III類抗心律失常藥物
?控制心室率：II類、IV類抗心律失常藥物及洋地黃
抗心律失常藥物相互作用及聯合用藥
1. 藥物相互作用
（1）地高辛
?奎尼丁：增加地高辛血藥濃度
?心律平：降低地高辛血藥濃度
?膜穩(wěn)定劑：無影響，如丙吡胺、乙嗎噻嗪、利多卡因、慢心律等
?鈣拮抗劑：增加地高辛血藥濃度
?胺碘酮：增加地高辛血藥濃度
（2）膜穩(wěn)定劑
?胺碘酮可被奎尼丁、普魯卡因胺增高濃度，也有報道硝苯啶增加胺碘酮濃度
?β受體阻滯劑通過減少肝臟血流，增加利多卡因濃度
?慢心律以肝臟代謝為主，凡影響肝藥酶的藥物均可改變半衰期及血藥濃度
（3）β受體阻滯劑
?β受體阻滯劑與維拉帕米合用濃度增加
?β受體阻滯劑與氟卡胺有協(xié)同作用，濃度均增高
2. 聯合用藥
（1）I類
?Ia類藥物的副作用可被Ic類放大，心臟毒性反應加大，一般不聯合應用
?Ia類藥物引起QT延長，不能與復極抑制劑合用
?Ia類藥物與III類溴芐胺合用引起血壓下降；奎尼丁與鈣拮抗劑合用由于α受體阻滯作用疊加導致血壓下降，對心功能抑制增加
?丙吡胺不能與洋地黃合用
?Ic類藥物一般不與其他類藥物聯合應用
（2）II類、III類、IV類
?β受體阻滯劑與鈣拮抗劑合用有雙重阻斷作用，使藥效放大，副作用疊加
?β受體阻滯劑一般不與胺碘酮合用，除非用于肥厚型心肌病
?胺碘酮可與Ib類合用，但也應注意副作用的存在
?鈣拮抗劑不宜與Ib類合用
（3）其他
?洋地黃+奎尼?。菏亲钤缰委煼款澓头繐涞穆摵嫌盟?/span>
?洋地黃+β受體阻滯劑：二者在抑制房室結功能上有協(xié)同作用，且可抵抗負性肌力作用
?洋地黃+鈣拮抗劑：不用，后者提高前者的血藥濃度
?奎尼丁+維拉帕米：對房顫較好
?少見組合為胺碘酮+奎尼丁/慢心律/丙吡胺等
（4）聯合用藥注意事項
聯合用藥時一定要考慮藥代動力學和藥效學的關系，在理論基礎指導下考慮藥物的配伍，以提高成功率。需注意，即使藥物之間無聯合禁忌證，也應各自減量，必要時監(jiān)測藥物濃度。
總之，抗心律失常藥物之間的聯合應用不如抗生素和抗腫瘤藥物聯合應用成熟，但如果從藥代動力學和藥效學角度出發(fā)進行研究，一定可以發(fā)現新的有效配伍。
