HRS的分型
臨床上根據(jù)HRS的病情進展、嚴重程度及預(yù)后等，將其分為兩個型。即I型(急進型)和Ⅱ型(緩慢型)。
▲ I型HRS是快速進展性的腎臟功能衰竭，特點是兩周內(nèi)肌酐水平成倍升高，達到2.5 mg/dl以上或肌酐清除率下降一半至20 ml/min以下；
I型HRS病情進展快，預(yù)后差，發(fā)病后平均生存期不超過2周。可無任何先兆與誘因，也可在某些并發(fā)癥如嚴重感染、自發(fā)性細菌性腹膜炎，或不當(dāng)腹腔穿刺大量排液等之后出現(xiàn)。
▲ Ⅱ型HRS表現(xiàn)為穩(wěn)定、進展緩慢的中度腎衰竭，特點是肌酐大于1.5 mg/dl，循環(huán)功能紊亂，難治性腹水為其突出表現(xiàn)。此型患者多為自發(fā)性起病，亦可由自發(fā)性腹膜炎等誘發(fā)。
其腎功能損害相對較輕，進展較慢，通常見于肝硬化肝功能相對穩(wěn)定、利尿劑無效的難治性腹水患者。其生存期較I型HRS長。
HRS的危險因素
肝腎綜合征 (HRS) 的危險因素報告基于大量肝硬化腹水患者，大多數(shù)情況下，與循環(huán)系統(tǒng)和腎功能相關(guān)。三項重要且易于識別的風(fēng)險因素分別是低平均動脈血壓 (＜ 80 毫米汞柱)，稀釋性低鈉血癥和嚴重尿鈉潴留 (尿鈉＜5 mEq/L)。有趣的是，晚期肝病患者（高Child pugh評分或肝臟功能參數(shù)不良，如白蛋白、膽紅素和凝血酶原水平），發(fā)生HRS的風(fēng)險并不高。
在一些患者中，HRS可能是自發(fā)性的，但在其他患者中，可能與感染（尤其是自發(fā)性細菌性腹膜炎 [SBP]）、急性酒精性肝炎或大量腹水放液相關(guān)。自發(fā)性腹膜炎的患者發(fā)生HRS的機會明顯增加，有統(tǒng)計表明其發(fā)生率為33.3%左右。
以下是肝硬化患者HRS發(fā)生相關(guān)的危險因素列表。
HRS的鑒別診斷
• 休克后腎功能衰竭
• 急性腎小管壞死
• 慢性腎小球腎炎
• 新月體腎小球腎炎
• 彌漫性增生性腎小球腎炎
• 系膜增生性腎小球腎炎
• 膜性腎小球腎炎
• 鏈球菌性腎小球腎炎
• 急進性腎小球腎炎
HRS的管理
對于合并肝腎綜合征的患者，目前主要的治療方法為血管收縮劑聯(lián)合白蛋白。血管收縮劑可減緩血管擴張，白蛋白可以增加有效血容量，血管收縮劑和白蛋白聯(lián)合使用可改善HRS患者的腎功能。對于1型肝腎綜合征患者，血管收縮劑聯(lián)合白蛋白治療是目前推薦的一線治療方案。目前國內(nèi)外常用的血管收縮劑主要有特利加壓素、去甲腎上腺素、奧曲肽、米多君、垂體后葉素和鳥氨加壓素等。
目前國際上研究較多的是特利加壓素。與單獨使用白蛋白相比，肝硬化合并1型HRS患者使用特利加壓素聯(lián)合白蛋白治療能更好地改善腎功能。特利加壓素的初始劑量為4～6 mg/d（1 mg，每4～6小時1次）。如果肌酐水平在治療第3天不能較基線下降25%，劑量可以增加至2 mg，每4～6小時1次，應(yīng)持續(xù)使用直到肌酐水平低于1.5 mg/dl。
去甲腎上腺素和特利加壓素逆轉(zhuǎn)1型及2型HRS的效果相同，但去甲腎上腺素需在ICU使用。去甲腎上腺素的使用劑量為0.5～3 mg/（kg•h），其聯(lián)合白蛋白治療的有效性與特利加壓素聯(lián)合白蛋白相同，能夠改善HRS患者的循環(huán)功能和腎功能。研究表明，特利加壓素組和去甲腎上腺素組相比，兩組患者的30天存活率無顯著差異。
結(jié)合最新的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，特利加壓素和白蛋白為標準治療方案，去甲腎上腺素聯(lián)合白蛋白為次選方案。
參考文獻：
1. 熊號峰,劉景院.肝腎綜合征研究進展[J].《中國肝臟病雜志（電子版）》,2017,9(1):1-66.
2.Hepatorenal Syndrome：Etiology Physical ,examination and differential diagnoses. Medscape. 2016 Jan 13.
