隨著年齡的增長，骨骼降解過程變快，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松和其他類型疾病。而吸煙會加快骨骼退化過程。
賓夕法尼亞大學(xué)科學(xué)家和西奈山醫(yī)學(xué)中心科學(xué)家首次揭示了香煙中的哪些物質(zhì)導(dǎo)致了骨骼退化。相關(guān)報道發(fā)表在近期PNAS上。
Narayan Avadhani博士表示，很多流行病學(xué)研究都表明吸煙者骨密度比不吸煙者的骨密度要低，我們揭示了香煙哪些成分引起骨質(zhì)疏松。
在正常情況下，一種稱之為成骨細(xì)胞的細(xì)胞建立新的骨骼，而另一類破骨細(xì)胞則降解骨基質(zhì)，該過程稱之為骨重塑。RANK配體是一種調(diào)節(jié)性分子，該分子就決定了成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的活性。
科學(xué)家已知吸煙者的骨骼退化速率比不吸煙者要快，長此以往就導(dǎo)致了骨質(zhì)疏松，但是其背后的機(jī)制仍然不知道。
研究發(fā)現(xiàn)當(dāng)香煙中的特殊分子結(jié)合機(jī)體內(nèi)的芳香烴受體（AH-receptors）后，會產(chǎn)生過多的破骨細(xì)胞，而過多的破骨細(xì)胞導(dǎo)致吸煙者骨質(zhì)疏松。
科學(xué)家用小鼠模型檢測了香煙中的毒性成分苯并芘和TCDD骨骼的影響。他們發(fā)現(xiàn)AH受體能夠激活一類稱之為Cyp1的細(xì)胞色素P450酶。當(dāng)下調(diào)編碼Cyp1的基因時，AH受體不能引起破骨細(xì)胞形成，從而有效的避免了骨質(zhì)疏松。因此Cyp1基因在吸煙引起骨質(zhì)疏松過程中扮演了重要的角色。
研究人員也驚異的發(fā)現(xiàn)RANK配體也是誘導(dǎo)破骨細(xì)胞形成的關(guān)鍵分子，而且該配體是通過AH受體介導(dǎo)的。
研究表明針對AH受體設(shè)計分子有望治療吸煙者和非吸煙者的骨質(zhì)疏松疾病。研究人員也表示由于激活A(yù)H受體也影響了機(jī)體其它組織，所以靶向針對骨骼是該分子藥物成功的關(guān)鍵。
