1. 射血分數(shù)保留的心力衰竭將被分為不同表型，最常見的一種與肥胖相關，并將被作為神經(jīng)激素類疾病來治療。
對于射血分數(shù)保留的心力衰竭的認識，變化還是較快的。常見的這種射血分數(shù)保留的心力衰竭患者，多伴有肥胖，有研究發(fā)現(xiàn)其發(fā)病過程中一些內源性激素因子的相互作用扮有一定角色。
此外，還有研究顯示，鈉-葡萄糖共轉運體2（SGLT2）抑制劑有助于改善血容量增加、內臟性脂肪以及心肌纖維化進程。
為此，Packer推測，抑制瘦素、醛固酮、腦啡肽酶和SGLT2等的不同于藥物的聯(lián)合應用將是治療這類患者的主流。而這些藥物也將在降低心衰發(fā)病率和死亡率產(chǎn)生重要影響。
此外，其他表型的射血分數(shù)保留的心力衰竭，或將根據(jù)其特點給予針對性治療，比如心臟淀粉樣變性所致心衰，可能給予降解非彈力纖維的治療方法。
心包也是“下手”的目標之一，比如給予局部的心包切除來緩解老年患者心臟舒張，裂解可介導炎癥和纖維化的心外膜脂肪組織等。
2. 針對射血分數(shù)減低的心力衰竭的新藥將聚焦于誘導細胞自噬。
自噬是由溶酶體介導的一種降解細胞內容物的生物過程，在細胞重構和避免功能受損方面起關鍵作用。
細胞自噬也是心力衰竭發(fā)展的最重要的分子病理學機制，當自噬體-溶酶體通路對壓力或容量負荷反應不足或功能障礙，就會導致心臟重構和心力衰竭。
增加自噬在減少氧化應激、炎癥和細胞損傷以及心肌細胞結構和功能適應性重塑可起到重要作用。目前，誘導自噬的口服藥物已經(jīng)研發(fā)，面世之日或不久矣。
3. 新型藥物研發(fā)費用和風險遠高于投入，若在定價或推廣新藥方面沒有政策優(yōu)勢，心衰藥物研發(fā)將會停滯。
大多數(shù)心衰患者的治療并非缺乏有效的治療方法，而是難在用上藥。治療心衰的新型藥物，在臨床實際中被接受推廣還是晦澀的。貴，就是一個大門檻。
一種新藥從研發(fā)、臨床試驗到上市，要砸不少錢，風險較高。從上市到成本回籠時間較長，制藥公司只能提高新藥定價，而醫(yī)保常不能覆蓋價格較高的藥物，藥物推廣就受到限制，結果就是新藥研發(fā)逐漸蕭條。
當前開發(fā)治療急性心衰的藥物幾近停滯，慢性心衰不出意外也會步其后塵。
4. 慢性心力衰竭患者將由不是心臟病專家或醫(yī)生的專業(yè)人員進行長期管理。
隨著老齡化進程以及缺血性心肌病患者的增多，未來全球慢性心衰患者都將持續(xù)增長。而管理心衰患者的復雜性，會讓有限的醫(yī)生鞭長莫及。
而一旦由醫(yī)生診斷明確，后續(xù)由專門的訓練有素的護士來進行健康管理會更有效。
Packer認為，對于長期慢性疾病的管理，當前這種以醫(yī)生為基礎的醫(yī)療服務系統(tǒng)是不合適的。未來十年，需要重新定義醫(yī)生和其他醫(yī)療人員的角色。
5. 細胞和基因治療仍是鏡中月，而提供有效循環(huán)支持的器械設備將更靠譜。
Packer認為，讓心肌細胞再生不過是煉金術士的噩夢。
雖然心臟病專家都很著迷于心肌細胞再生，但細胞再生挑戰(zhàn)和困難重重，而且在其他學科也沒有取得成功。即使有一天成功率，也沒多少患者有資格去接受這種昂貴、有入侵性的治療手段。
而設計器械的工程師們，總能讓人有所期待，能夠提供可靠循環(huán)支持的設備其安全性實用性每年都在刷新。不過鑒于這些心臟輔助設備的價格昂貴，貧窮患者還是被擋在門外的。
Packer預測，未來10年，只要患者有錢愿意去支付，他們就不會死于心力衰竭，甚至極少數(shù)人超越倫理讓“心臟永生”。
Packer指出，這些想法被證實正確與否不太重要，也毫不懷疑心臟病學未來十年的發(fā)展，最為重要的是，這些創(chuàng)新是否能使大眾受益。如果僅是讓一些富人活得更久，那么創(chuàng)新到底又為了什么？
來源：Packer M. The Future Treatment of Heart Failure? Eur Heart J. 2018 Jan 1;39(1):5-7.
