圖片來源：Stuart Hay, ANU
研究者Ian Parish表示，移除小鼠機(jī)體中名為Etaa1的基因就會(huì)使得動(dòng)物機(jī)體并不會(huì)產(chǎn)生對(duì)疫苗或感染的免疫反應(yīng)；這項(xiàng)研究或能幫助我們理解特殊免疫缺陷患者的發(fā)病原因，以及其機(jī)體為何無法控制應(yīng)對(duì)感染和疫苗接種的免疫反應(yīng)。這項(xiàng)研究中，研究人員首次從動(dòng)物機(jī)體移除了該基因，截止到目前為止，研究人員也僅能夠在培養(yǎng)中的細(xì)胞中移除該基因。
研究者指出，基于基因的生物學(xué)特性，我們推測，如果沒有Etaa1基因的話，任何機(jī)體細(xì)胞都無法生存，然而剔除該基因僅會(huì)影響機(jī)體免疫細(xì)胞的功能，目前研究人員或許并不清楚其中所涉及的分子機(jī)制。盡管目前研究人員知道，病人的遺傳特性會(huì)促進(jìn)免疫缺陷的發(fā)生，研究人員往往也并不知道很大一部分免疫缺陷癥的患者機(jī)體誘發(fā)疾病的遺傳改變。
最后，Parish說道，本文中我們闡明了Etaa1基因控制機(jī)體應(yīng)對(duì)感染的免疫反應(yīng)的機(jī)制，后期我們還將繼續(xù)深入調(diào)查是否該基因的損傷能夠幫助解釋某些免疫缺陷癥患者的發(fā)病，我們還將繼續(xù)研究來觀察是否特定免疫缺陷病人也會(huì)出現(xiàn)Etaa1基因的缺陷。
原始出處：
Lisa A. Miosge, Yovina Sontani, Aaron Chuah, et al. Systems-guided forward genetic screen reveals a critical role of the replication stress response protein ETAA1 in T cell clonal expansion. PNAS 2017 doi: 10.1073/pnas.1705795114
